隨著(zhù)工業(yè)化和城市化進(jìn)程的加快，鎘污染在生態(tài)系統中迅速蔓延。鎘的主要來(lái)源是土壤污染，植物修復是減少土壤鎘污染的有效方法之一。棉花作為一種主要用于工業(yè)目的的非糧食作物，與糧食作物（小麥、水稻和玉米）、油料作物（花生和大豆）和蔬菜（豆類(lèi)、黃瓜和西紅柿）相比，在鎘的植物修復方面具有天然優(yōu)勢，避免了鎘進(jìn)入食物鏈的風(fēng)險。因此，探究棉花響應鎘脅迫的分子調控機制至關(guān)重要。
近日，中國農業(yè)科學(xué)院棉花研究所李付廣研究員團隊在Plant Biotechnology Journal上發(fā)表了以”GhRCD1 promotes cotton tolerance to cadmium by regulating the GhbHLH12-GhMYB44-GhHMA1 transcriptional cascade”為題的文章。揭示了氧化脅迫調控蛋白GhRCD1通過(guò)調控GhbHLH12-GhMYB44-GhHMA1轉錄級聯(lián)通路響應鎘脅迫的分子機制，為培育耐鎘棉花新品種和通過(guò)植物修復手段降低鎘污染提供了新思路。
研究團隊首先分離了一個(gè)對鎘敏感的T-DNA 插入突變體ghrcd1，其GhRCD1表達水平顯著(zhù)降低。通過(guò)創(chuàng )制GhRCD1基因敲除突變體和過(guò)表達株系證實(shí)GhRCD1參與重金屬鎘引起的氧化脅迫反應。研究團隊經(jīng)系列實(shí)驗發(fā)現GhRCD1響應鎘脅迫的分子機制，GhRCD1直接與鎘耐受性負調控因子GhbHLH12相互作用，降低了GhbHLH12對其下游調控基因GhMYB44的轉錄抑制作用。接下來(lái)，表達豐度增加的GhMYB44激活下游重金屬轉運蛋白編碼基因GhHMAs的表達，上調的GhMHAs增加了鎘向液泡中的轉移，增強鎘從根部向地上部的轉運，從而增強植物對鎘脅迫的耐受性。此外，GhMYB44 可以與GhPYL8 相互作用以調節ABA 介導的鎘耐受性。
圖1 GhRCD1-GhbHLH12-GhMYB44-GhHMA1調控棉花Cd2+耐受性的通路示意圖
此研究揭示了GhRCD1響應鎘脅迫的調控級聯(lián)反應，即GhRCD1-GhbHLH12-GhMYB44-GhHMA1分子模塊；增加了棉花中鎘耐受性調節機制的理解，為培育耐鎘棉花品種提供了優(yōu)異基因和材料；拓展了棉花在治理土壤重金屬污染方面的應用改良方向。
Wei, X., Geng, M., Yuan, J., et al. GhRCD1 promotes cotton tolerance to cadmium by regulating the GhbHLH12–GhMYB44–GhHMA1 transcriptional cascade[J]. Plant Biotechnology Journal (2024).
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